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神经可塑性(neuroplasticity)
发布日期:2021-02-02   浏览次数:20
核心提示:1.分期神经可塑性,作为脑组织损伤后神经恢复的生理学基础,是指为适应机体内外环境改变,神经系统进行相应形态结构及功能活动的应激性调整,表现为对
 1.分期
神经可塑性,作为脑组织损伤后神经恢复的生理学基础,是指为适应机体内外环境改变,神经系统进行相应形态结构及功能活动的应激性调整,表现为对陌生环境的熟悉与适应、调节并恢复正常生理活动、损伤区域周围组织激活代偿及远隔区域重组代偿。研究认为,神经可塑性分为3期:①逆转期:神经元活化及功能恢复,实现已失调神经功能的逆转;②代偿期:新生血管、神经元及突触联结部分或全部取代已有神经通路;③形成期:神经元及联结通路迁移分布促使神经网络重新形成。其中代偿期与形成期大脑神经重塑则被认为是后天语言功能恢复的重要基础。
2方
2.1神经元再生
脑缺血后神经元大量损伤会激活大脑稳态机制,通过神经元再生及迁移分布,以保证大脑兴奋性和抑制性传输通路的平衡。其可塑性变化表现为侧脑室室管膜下区(subventricular zone of the lateral ventricles, SVZ)和海马齿状回颗粒下区(subgranular zone of the dentate gyrus, SGZ)的神经干细胞(neural stem cells, NSCs)不断增殖,通过有丝分裂形成祖细胞,后经诱导分化形成神经元和星形胶质细胞,神经元从海马门区不断迁移入颗粒层,将轴突延伸进苔状纤维通路组成突触连接,以此整合到齿状回已有神经环路中,成为海马回路的重要组成成分。而星形胶质细胞作为中枢神经系统最常见的细胞类型,在脑损伤急性期通过释放神经营养因子(neurotrophic factors, NTF)和抗兴奋毒性作用来限制病灶进一步发展,并在后期恢复中通过分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)促进局部血管新生,改善受损脑区血流供应,并且通过及时清除氧自由基及过度增生的突触参与神经重塑,促进功能恢复。
2.2突触可塑性
突触可塑性是通过先导休眠突触激活、突触兴奋性改变等功能重塑,及后期新生突触整合、原有结构异变等结构重塑,实现突触密度及平均面积重构、传递效率的易化或抑制等,主要表现为长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD),而LTD与LTP被认为是人体学习记忆的神经生物学基础[9]。LTP发生依赖于NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体,当突触后膜NMDA受体激活后,高等强度Ca2+内流,激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II (CaMKII)并磷酸化,激活海马环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB),改变基因转录与新蛋白合成,使突触后膜的AMPA(α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸)受体增多并发生组分改变,在激活休眠突触、增强刺激效应的同时易化突触传递路径、放大突触前信号,使突触后膜兴奋性降低以便于后续诱导发生,并在已有突触周围生出新的突触,使现有树突棘增大,对神经可塑性起正向调节作用。而中等强度Ca2+内流,使得突触后蛋白去磷酸化触发LTD,使得突触缩小或消失,从而抑制突触可塑的发生。
 
 
 
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